肺癌、肝癌、頭頸癌、乳癌、黑色素瘤等癌細胞的細胞膜上CA9有高度表現，進而活化PI3K-AKT-HIFα訊息途徑，引起癌細胞增生及腫瘤微環境的酸化。PTS可透過調節 p38 MAPK 和 ERK1/2 磷酸化蛋白，增加細胞凋亡相關蛋白質的表現，抑制 CA9、HIF-1α 和 VEGF 蛋白質表現。PTS可以直接結合CA9，調節腫瘤微環境，與免疫檢查點抑制劑αPD-1合併治療時，表現出抗腫瘤協同效應。

在2021年的研究發表中，更進一步證實PTS因為干擾膽固醇再回收至細胞膜上，造成肺癌細胞之細胞膜膽固醇含量下降，進而干擾脂筏結構的穩定，造成下游癌細胞存活、增生和轉移之訊息傳遞被阻斷。同時也活化細胞自噬作用，最終導致癌細胞凋亡。

左圖:

因為許多癌種之癌細胞，較其正常細胞，細胞膜上有較多lipid rafts (脂筏)結構(如肺癌、肝癌、乳癌、頭頸癌、前列腺癌等)，所以有旺盛AKT-mTOR-p70S6K機制，造成癌細胞增生。

右圖:

當PTS進入癌細胞後，PTS造成癌細胞內膽固醇的代謝途徑異常，進而干擾脂筏結構的穩定，造成下游癌細胞存活、增生和轉移之訊息傳遞(AKT-mTOR-p70S6K)被阻斷，最終導致癌細胞凋亡。也因此，當PTS進入細胞後，對癌細胞影響較正常細胞大。

PTS透過腫瘤內注射途徑，大幅降低對周圍正常細胞的影響，最終破壞腫瘤細胞溶酶體及粒線體，造成腫瘤細胞凋亡及壞死。